Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям на кафедре патологической анатомии ВолГМУ III курс, лечебный факультет

Тема: "Болезни нервной системы. Инфаркт головного мозга. Внутричерепные кровоизлияния. Болезнь Альцгеймера."

Мотивационная характеристика темы

Знание вопросов темы необходимо для изучения и понимания болезней раздела " Болезни нервной системы" на кафедрах нервных болезней, а также на кафедрах терапевтического и хирургического профилей.

Цель занятия

I. Изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию ишемического, геморрагического инсультов, энцефалитов, менингитов и болезни Альцгеймера.

II. Проанализировать осложнения и причины смерти при них.

Студент должен уметь

1) Дать определение ишемического и геморрагического инсультов.

2) Изложить вопросы этиологии и патологической анатомии ишемического и геморрагического инсультов, проанализировать осложнения и причины смерти при этих заболеваниях.

3) Изложить вопросы этиологии, патогенеза и патологической анатомии энцефалитов, проанализировать осложнения и причины смерти при них.

4) Изложить вопросы этиологии, патогенеза и патологической анатомии болезни Альцгеймера, проанализировать осложнения и причины смерти при них.

Блок информации

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которого является атеросклероз и гипертоническая болезнь. Классификация цереброваскулярных заболеваний.

I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением.

1. Ишемическая энцефалопатия.

2. Ишемический инфаркт головного мозга

3. Геморрагический инфаркт головного мозга.

I. Внутричерепные кровоизлияния.

1. Внутримозговые.

2. Субарахноидальные.

3. Смешанные.

III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания.

1. Лакунарные изменения.

2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия.

3. Гипертензионная энцефалопатия.

В клинике используется термин инсульт (от лат. in - sultare - скакать), или «мозговой удар». Инсульт может быть представлен: 1) геморрагическим инсультом — гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием;

2) ишемическим инсультом - ишемическим и геморрагическим инфарктом.

Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением

Ишемическая энцефалопатия. Стенозирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ишемия. Морфологически характерны ишемические изменения нейронов -коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток - глиоз. Чаще ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий в связи со слабым анастомозированием сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги некроза. При длительном существовании ишемии и энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться кома.

Инфаркты головного мозга. Причины их аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях вызваны сдавлением сосудов при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.

Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза (очаг размягчения). Макроскопически определяется только через 6-12 часов. Через 48 - 72 часов формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста, редко - глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния подразделяют на внутримозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризматические), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные - артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций артерий при гипертопической болезни (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Локализуются они чаще в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста желтого цвета.

Субарахноидальные кровоизлияния возникают за счет разрыва крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического генеза.

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания развиваются у людей, страдающих гипертензией.

Лакунарные изменения представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия сопровождается субкортикальной потерей аксонов и развитием демиелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия возникает при злокачественной форме гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, петехиальных кровоизлияний и отека.

Осложнения инсультов: параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с вклиниями, прорыв крови в полости желудочков мозга, приводящие к смерти.
Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера - это пресенильное (предстарческое) слабоумие или деменция. Она характеризуется прогрессивным слабоумием у людей 40 - 65 лет; если после 65 лет, деменцию относят к старческой. Эта болезнь протекает с выраженными интеллектуальными расстройствами и эмоциональной лабильностью, что связано с общей атрофией мозга, особенно лобных, височных и затылочных областей.

Этиология и патогенез. Патология связана со старческим церебральным амилоидозом. Отложения амилоида выявляются в старческих бляшках, сосудах мозга и оболочек, сосудистых сплетениях. Установлено, что белок церебрального амилоида представлен белком 4КД - а, ген которого локализуется в 21 хромосоме. Наряду с синтезом внеклеточно расположенных фибрилл амилоида выражена патология и внутриклеточных фибриллярных структур - белков цитоскелета. Происходит аккумуляция в цитоплазме нейрорнов попарно скрученных филаментов и прямых трубочек, которые формируют нейрофибриллярпые сплетения. В проксимальных дендритах накапливаются актиновые микрофиламенты (тельца Хирано).
Патологическая анатомия.

Происходит атрофия коры головного мозга (лобные, височные и затылочные доли). Нередко развивается гидроцефалия. Микроскопически находят старческие бляшки, нейрофибриллярные сплетения, повреждения нейронов, тельца Хирано. Старческие бляшки состоят из очагов отложения амилоида, окруженных попарно скрученными филаментами, по периферии бляшек -клетки микроглии. Нейрофибриллярные сплетения представлены спиралевидными попарно скрученными филаментами. Нейроны уменьшены в размерах, цитоплазма их вакуолизирована, содержит аргирофильные гранулы. Причина смерти - респираторные инфекции, бронхопневмония.

Энцефалиты

Энцефалит (от греч. enkephalon - головной мозг) - воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Они могут вызываться вирусами, бактериями, грибами. Вирусные инфекции вызываются воздействием арбовирусов, энтеровирусов, цитомегаловирусов вирусов герпеса, бешенства и т.д. По характеру течение бывают: острые, подострые и хронические. По тяжести течения выделяют: ступор, мозговую кому, делирий, параличи и т.д. О вирусной этиологии свидетельствуют:

1) моноиуклеарные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов;

2) диффузная пролиферация микроглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток;

3) нейропофагия с образованием нейронофагических узелков;

4) внутриядерные и внутрицитоплазматические включения.

Клещевой энцефалит.

Клещевой весеннее - летний энцефалит - острое вирусное природно -очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вирус относится к арбовирусам, содержит РНК, размножается в организме клещей, которые являются основным резервуаром вируса в природе. Вирус попадает в желудок клеща вместе с кровью инфицированных диких животных. Затем он распространяется в организме клеща, концентрируясь больше всего в слюнных железах, яичниках и яйцах. Вирус может передаваться алиментарным путем с сырым молоком. Человек заболевает и при укусе клещей. Вспышки заболевания приходятся на весеннее - летний период (весеннее - летний энцефалит). Инкубационный период 7 -20 дней. Болезнь имеет острое, затяжное и хроническое течение. Болезнь может иметь стертые формы. Патологическая анатомия.

Макроскопически: гиперемия сосудов мозга, набухание его, кровоизлияния.

Микроскопически:

при острых формах - циркуляторные нарушения и экссудативное воспаление, периваскулярные инфильтраты и нейронофагия;

при затяжном течении - пролиферация глии и очаговая деструкция нервной системы;

при хроническом течении - фибриллярный глиоз, демиелинизация, иногда атрофия отдельных участков мозга. Причина смерти. В ранние сроки - смерть от бульбарных расстройств, в поздние сроки заболевания - разнообразные причины.

План занятия
I. Макропрепараты

Изучите и опишите следующие макропрепараты. Используйте схему для описания макропрепаратов.

1. Кровоизлияние в головной мозг.

Найти и описать локализацию очага, его размеры, цвет, состояние окружающей ткани.

2.Инфаркт головного мозга.

Найти и описать локализацию очага, его размеры, цвет, состояние окружающей ткани.

3. Киста головного мозга.

Найти и описать локализацию кисты, ее размеры, цвет, состояние окружающей ткани.

4. Гнойный менингит. Найти мягкую мозговую оболочку и обратить внимание на наличие на её цвет, толщину, прозрачность, наличие наложений, сосудистый рисунок.

II. Микропрепараты

Изучите, зарисуйте и опишите следующие микропрепараты.

1 . Кровоизлияние в головной мозг. Обратить внимание на скопление эритроцитов в периваскулярных пространствах и других участках мозга, оцените состояние мелких артерий (стенки, просветы).

2. Инфаркт головного мозга. Найти зону некроза. Обратить внимание на состояние цитоплазмы и ядер нейроцитов, окружающей ткани и состояние сосудов.

З. Стаз в капиллярах головного мозга. Обратить внимание на просвет сосудов, состояние эритроцитов и окружающей нервной ткани.

4. Менингоэнцефалит. Найти мягкую мозговую оболочку и обратить внимание на наличие полиморфно—нуклеарной инфильтрации.

Найти и изучить ткани головного мозга.

III. Решение задач
Задача № 1

Больной поступил в стационар с правосторонней гемиплегией. АД 180/110 мм.рт.ст. При люмбальной пункции в ликворе эритроциты. Затем развилась кома и наступила смерть. На вскрытии: в левой теменно-височной области кровоизлияние, диаметром 6 см., в правой затылочной области - полость, диаметром 1 см. с бурыми стенками, заполненная коричневатой жидкостью.

Масса сердца 600 гр., толщина стенки левого желудочка 2,2 см. Миокард с мелкими очажками соединительной ткани.

Какая стадия гипертонической болезни?

Определить вид инсульта?

Исходом какого процесса является полость в левой височно - теменной области?

О чем говорят изменения в сердце?
Задача №2

Больная, страдавшая 20 лет гипертонической болезнью (ЛД 220/1 10 мм.рт.ст.), доставлена в неврологическую клинику с резкой головной болью и нарушением движений в руке и ноге слева. 11ри люмбалыюй пункции в спинномозговой жидкости найдены эритроциты. Через 5 часов больная скончалась. На вскрытии в медиальных отделах правого полушария головного мозга гематома с прорывом в желудочки мозга.

Какая стадия гипертонической болезни?

Какие изменения артерий мозга гистологически можно обнаружить?

Какие изменения мелких артерий (артериол) предшествовали образованию гематомы?
Задача №3

Больной 85 лет с нормальным АД доставлен в клинику в бессознательном состоянии, правосторонним параличом. Несколько лет назад перенес нарушение мозгового кровообращения, после которого осталась дизартрия. Смерть при явлениях отека мозга с дислокацией ствола.

Какие изменения головного мозга обнаружены на вскрытии:

а) ишемический инфаркт в левом полушарии головного мозга,

б) киста в левом полушарии,

в) гематома в левом полушарии,

г) стенозирующий атеросклероз артерий мозга, тромб в мозговой артерии,

д) заболевание, относящиеся к группе цереброваскулярных болезней?

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

1. Больной страдает гипертонической болезнью. АД 230/120 мм. рт. ст. Состояние внезапно ухудшилось, наступила потеря сознания, правосторонняя гемиплегия. В тканях мозга можно обнаружить:

A) в сосудах головного мозга атеросклеротические бляшки, Б) зону ишемического инфаркта,

B) очаг кровоизлияния в левом полушарии мозга, Г) разрыв кровеносного сосуда,

Д)верно В, Г.
2. При болезни Альцгеймера при длительном течении в ткани головного мозга обнаруживается:

A) гематома,

Б) очаг ишемического инфаркта,

B) атрофия ткани мозга.

3. На месте инфаркта головного мозга образуется:

A) абсцесс,

Б) киста,

B) флегмона,

Г) гранулема.
4. На месте гематомы в ткани мозга образовалась киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. Ржавый цвет зависит от присутствия

A) билирубина,

Б) гемосидерина,

B) меланина,

Г) кальция.
5. Морфологическим выражением ишемического инфаркта является:

A) гематома,

Б) субарахноидальное кровоизлияние,

B) ишемический инфаркт.

6. У больного после перенесенного ранее трансмурального инфаркта миокарда обнаружено пульсирующее выбухание в области верхушки сердца. Внезапно развилась левосторонняя гемиплегия. Морфологические изменения в ткани сердца и головного мозга:

A) первичный инфаркт миокарда,

Б) крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца,

B) тромбоэмболия сосудов мозга,

Г) ишемический инфаркт мозга правого полушария,

Д) кровоизлияние в ткань мозга,

Е) верно Б, В, Г.
7. В сосуде головного мозга у больного обнаружена атеросклеротическая бляшка с тромбом. Просвет сосуда резко сужен. Изменения в ткани головного мозга:

А) гематома,

Б) субарохноидальное кровоизлияние,

В) ишемический инфаркт,

Г) гранулематозное воспаление.
8. При болезни Альцгеймера больше всего страдают отделы головного мозга:

A) лобные,

Б) теменные,

B) височные,

Г) затылочные,

Д) верно А, В, Г.

9. Для вирусного энцефалита морфологически характерно:

A) острая экссудативная реакция,

Б) лимфо-плазмоцитарно-макрофагальная инфильтрация,

B) образование гранулем,

Г) пролиферация глиальных элементов,

Д) нейронофагия,

Е) верно Б, Г, Д.
10. Пути передачи вируса при клещевом энцефалите:

A) аэрогенный,

Б) трансмиссивный,

B) алиментарный,

Г) верно Б, В.
11. Возбудителем клещевого энцефалита являются:

A) вирус,

Б) бактерии,

B) грибы.

12. При болезни Альцгеймера наблюдаются:

A) есть очаговая неврологическая симптоматика,

Б) отсутствие очаговой неврологической симптоматики,

B) деменция,

Г) интеллектуальные расстройства, Д) верно Б, В, Г.
13. Тромбоэмболические осложнения в большом круге кровообращения при инфаркте миокарда развивается вследствие образования тромба в

А) ушке правого предсердия,

Б) правом желудочке,

В) левом желудочке,

Г) ушке левого желудочка,

Д)верно В, Г.

14.Морфологическим выражением геморрагического инсульта является:

A) гематома,

Б) субарахноидальное кровоизлияние,

B) ишемический инфаркт мозга,

Г)верно А, Б,

Д) верно А, В.

15.Болезнь Альцгеймера относится к заболеваниям:

A) демиелинизирующим,

Б) дистрофическим,

B) воспалительным,

Г) опухолевым.

16. УЗИ показало резкое сужение просвета внутренней сонной артерии слева вследствие наличия атеросклеротической бляшки и на ее поверхности тромба. Возможные осложнения:

A) кровоизлияние в ткань головного мозга,

Б) ишемический инфаркт головного мозга,

B) тромбоэмболия сосудов головного мозга,

Г) гематома,

Д) верно Б, В.
17. Болезнь Альцгеймера связана с развитием в ткани мозга:

А)опухоли,

Б) гранулематоза,

В) церебрального амилоидоза,

Г) острого экссудативного воспаления.
18. Несколько лет назад больной перенес геморрагический инсульт. В ткани головного мозга можно обнаружить:

A) свежий очаг кровоизлияния,

Б) кисту,

B) ишемический инфаркт,

Г) абсцесс.
19. При остром клещевом энцефалите микроскопически происходят:

А) образование гранулем,

Б) атрофия ткани,

В) циркуляторные нарушения,

Г) воспалительная экссудативпая реакция,

Д)верно В, Г.

20. У больного остро развилась левосторонняя гемиплегия. В

цереброспинальной жидкости крови не обнаружено. Несколько лет тому назад перенес ишемический инфаркт левого полушария мозга. Морфологические изменения в ткани мозга:

A) киста в левом полушарии,

Б) киста в правом полушарии,

B) очаг ишемического инфаркта в правом полушарии мозга,

Г) очаг кровоизлияния в правом полушарии,

Д) фоновое заболевание - атеросклероз сосудов головного мозга,

Е) верно А, В, Д.

Список рекомендуемой литературы
Базовый учебник:

1. . М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. Патологическая анатомия. Учебник. Т.1,2(ч.1,2).-М.: Медицина, 2005г.

Основная литература:

2. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. Под ред. М.А. Пальцева, Н.М. Аничкова, М.Г.Рыбакова. - М. Медицина, 2002г.

3. Патологическая анатомия. Курс лекций. Под ред. В.В.Серова, М.А. Пальцева. -М.: Медицина, 1998г.

4. Атлас по патологической анатомии. Под ред. М.А. Пальцева. -М.: Медицина, 2003г., 2005г.

5. А.И. Струков , В.В. Серов Патологическая анатомия. - Изд.3-е. -М: Медицина., 1997г.
Дополнительная литература:

1. 
   Патология / Под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.
   
2. 
   Патология: Руководство. Под ред. М.А. Пальцева , B.C. Паукова , Э.Г.Улумбекова М.ТЭОТАР - МЕД, 2002.
   
3. 
   В.Б. Писарев , В.В. Новочадов Основы патологии. Учебное пособие. -(ч. 1,2).-Волгоград, 1998г.
   
4. 
   Воспаление: Руководство. Под ред. В.В.Серова, B.C.11аукова. М.:Медицина, 1995г.
   
5. 
   Контрольно - обучающие тесты по патологической анатомии. Под ред. М.А. Пальцева, B.C. Паукова. - М.: Русский врач, 1997г.
   
6. 
   М.А. Пальцев, А.Б. Пономарев, А.В. Берестова. Атлас по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2003г., 2005г.
   
7. 
   Патологическая анатомия. Курс лекций. Под ред. В.В. Серова, М.А.Пальцева. М.: Медицина, 1998г.
   
8. 
   Д.С. Саркисов. Очерки истории общей патологии. - Изд. 2-е - М.: Медицина, 1993г.
   
9. 
   Д.С. Саркисов, М.А. Пальцев, Н.К. Хитров. Общая патология человека. Изд. 2-е. - М.: Медицина, 1997 г.
   
10. 
    В.В. Серов, М.А. Пальцев, Т.Н. Ганзеп. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. -М'.: Медицина, 1998г.
    
11. 
    А.В. Цинзерлинг, В.А. Цинзерлинг. Патологическая анатомия. - СПБ.: Сотис, 1996 г.