СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ Поражение мышцы сердца может наблюдаться при целом ряде патологических состояний: инфаркт миокарда, миокардиты, дистрофиимиокарда, кардиосклероз, кардиомиопатии. Все эти состояния характеризуются вполне определенной, различной клинической картиной, но имеют и некоторые общие признаки, которые можно объединить в синдром поражения сердечной мышцы. Как известно, миокард обладает рядом специфических функций.Это автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. В зависимости от локализации поражения сердечной мышцы могут возникать различные проявления этого синдрома. Так при поражении проводящей системы сердца наблюдаются различные аритмии, а поражение кардиомиоцитов приводит к возникновению боли и снижению сократительной способности сердца. Последнее приводит к развитиюсиндрома сердечной недостаточности, проявления которого были изложены ранее.  Ж а л о б ы  Больные с поражением мышцы сердца могут жаловаться на боли, неприятные ощущения в сердце разнообразного характера, на сердцебиение, перебои в работе сердца. Боли могутбыть стенокардитическими (сжимающими, приступообразными, локализующимися за грудиной, иррадиирующими в левую руку, под лопатку), а также ноющими, колющими, длительными, с локализацией преимущественно у верхушки сердца, как правило, без иррадиации.  О с м о т р  При осмотре выявляются признаки, характерныедля недостаточности кровообращения (изложены в предыдущем разделе).  П а л ь п а ц и я  При пальпации пульса могут обнаруживаться различные нарушения ритма (pulsus irregularis): экстрасистолия, мерцательная аритмия и др.; частоты (pulsus frequens,pulsus rarus).  П е р к у с с и я  Вследствие снижения сократительной функции миокарда размеры сердца (относительной сердечной тупости)увеличиваются в поперечнике. Особенно заметно смещение кнаружилевой границы относительной сердечной тупости (так как чащестрадает миокард левого желудочка, вследствие чего развиваетсяего дилатация).  А у с к у л ь т а ц и я  На верхушке сердца отмечается ослабление I тона, обусловленное прежде всего мышечным его компонентом, а также и повышенным наполнением дилатированного левогожелудочка. Характерным признаком поражения мышцы сердца являетсясистолический шум на верхушке, не проводящийся за пределы проекции сердца. Этот шум обязан своим происхождением поражению папиллярных мышц, но может быть и дилатационным, так как вследствие увеличения левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана. При этом появляются и другиесимптомы митральной недостаточности, что будет подробно изложенов соответствующем разделе пособия. Сократительный миокард правого желудочка поражается редко,но если это происходит, то отмечается ослабление I тона, а иногда и появление систолического шума, у основания мечевидного отростка. Механизм этих проявлений аналогичен описанному для левого желудочка. Для поражения мышцы сердца характерно появление патологического, "маятникообразного", ритма: I тон по силе равен II, паузы между тонами одинаковы за счет укорочения диастолы. При тяжелом поражении миокарда возможно появление "ритмагалопа", что старые авторы называли "криком сердца о помощи".Механизм образования этого ритма (который может быть протодиастолическим за счет образования III тона, или пресистолическим когда имеется IV тон) изложен в разделе "Исследование сердечнососудистой системы".  Диагностика синдрома  Наиболее достоверными признаками поражения сердечной мышцы являются: аритмичный пульс, смещениекнаружи левой границы относительной сердечной тупости, ослабление I тона на верхушке и систолический шум, не проводящийся запределы проекции сердца, а также "маятникообразный" ритм или"ритм галопа".  Дополнительные методы исследования  На электрокардиограмменаблюдаются различные нарушения ритма и проводимости, а такжепризнаки недостаточности коронарного кровообращения. Рентгенологически отмечается расширение тени сердца в поперечнике, ослабленная, иногда аритмичная его пульсация. Эхокардиографическое исследование позволяет определить нарушения общей и локальной сократимости миокарда (гипокинезию,акинезию, дискинезию), его гипертрофию или истончение, дилатациюполостей сердца, связанную с этим недостаточность клапанов.  

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (Stenosis ostii atrioventricularis sinistri) Cтеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральныйстеноз) является наиболее распространенным приобретенным порокомсердца. Практически во всех случаях он развивается вследствиеревматического эндокардита. Суть анатомических изменений заключается в сращении створокклапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.  И 0з менения гемодинамики.  0Площадь левого атриовентрикулярного отверстия у здоровых лиц составляет 46 кв.см. Существенныегемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечениеотверстия уменьшается до 1,5 кв.см. Сужение митрального отверстия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия,которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам). Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов. Изза недостаточного опорожнения левого предсердия развивается его тоногенная дилатация, затрудняется его систола. Компенсация за счет ускорениятока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофиейлевого предсердия. Недостаточность механизма компенсации ведет кмиогенной дилатации предсердия и возрастанию давления в нем идалее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается пассивная, ретроградная легочная гипертензия. Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторноесужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может достигать 18000 мм рт.ст. Такаялегочная гипертензия называется активной. Градиент давления между легочной артерией и левым предсердием у здоровых и при пассивной легочной гипертензии равный 05 мм рт.ст., резко увеличивается. Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры отчрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части кровив полость альвеол. Длительный спазм артериол ведет к развитиюпролиферации гладкой мускулатуры, утолщению средней оболочки,сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям разветвлений легочной артерии. Таким образом создается второй барьер напути кровотока. Включение этого барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочкезатрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к ростудавления в его полости и развитию гипертрофии. В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка и развивается декомпенсацияпо большому кругу кровообращения.  Ж а л о б ы 0, предъявляемые больными с митральным стенозом,связаны с развивающейся при этом сердечной недостаточностью.Субъективные проявления данного порока (зависящие только от поражения клапана и внутрисердечной гемодинамики) отсутствуют.  О с м о т р  При развитии порока в детском возрасте можноотметить наличие сердечного горба. Гипертрофия правого желудочкапроявляется видимым на глаз сердечным толчком и эпигастральнойпульсацией.  П а л ь п а ц и я  При исследовании пульса часто обнаруживается симптом Попова: меньшее наполнение пульса на левой руке (pulsus differens) вследствие сдавления подключичной артерииувеличенным левым предсердием. Пульс может быть неритмичным(pulsus irregularis) при этом пороке часто развивается мерцательная аритмия. При ощупывании прекордиальной области отмечается наличиесердечного толчка, диастолическое дрожание ("кошачье мурлыканье") у верхушки сердца, как пальпаторный эквивалент низкочастотного диастолического шума. В эпигастральной области обнаруживается пульсация, связанная с гипертрофией правого желудочка.  П е р к у с с и я  Отмечается смещение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи вследствие дилатации правогожелудочка и верхней границы вверх за счет увеличения левогопредсердия.  А у с к у л ь т а ц и я  Характерные аускультативные проявления митрального стеноза выявляются на верхушке сердца и в месте прикрепления 4ого ребра к грудине. Наиболее постоянным признаком является усиление I тона("хлопающий" I тон), что обусловлено малым диастолическим наполнением левого желудочка. Патогномоничным признаком данного порока является "митральный щелчок" или тон открытия митрального клапана, обязанный своим происхождением колебаниям сращенных и склерозированных створок клапана в начале наполнения левого желудочка. Иногда "митральный щелчок" лучше выслушивается не на верхушке сердца, а вместе проекции митрального клапана. При резком ограничении подвижности клапана "митральный щелчок" может отсутствовать. Сочетание "хлопающего" I тона, II тона и тона открытия митрального клапана создает своеобразную мелодию трехчленного ритма "ритма перепела". На верхушке сердца выслушивается шум, начинающийся вслед за"митральным щелчком" и занимающий обычно всю диастолу. По конфигурации он убывающенарастающий (седловидный). Начальная частьшума (в протодиастоле) обусловлена прохождением крови через суженное митральное отверстие под влиянием градиента давления между левым предсердием и желудочком. Шум ослабевает к середине диастолы по мере выравнивания давления в полостях, затем вновьусиливается (в пресистоле) в связи с ускорением кровотока вовремя систолы предсердий. Необходимо отметить, что пресистолическая часть шума не выслушивается при наличии мерцательнойаритмии, т.к. в этом случае систола предсердий отсутствует. На основании сердца отмечается акцент II тона на легочнойартерии, обусловленный гипертензией малого круга кровообращения,и его расщепление вследствие удлинения систолы гипертрофированного правого желудочка. На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шумГрехемаСтилла). Он возникает при значительном расширении стволалегочной артерии вследствие выраженной гипертензии (развиваетсяотносительная недостаточность клапана легочной артерии).  Диагностика порока  Диагноз митрального стеноза ставится наосновании достоверных (прямых) признаков: смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх (увеличение левогопредсердия), "ритм перепела", диастолический шум на верхушкесердца, акцент и расщепление II тона на легочной артерии.  Дополнительные методы исследования  При рентгенологическомисследовании определяется "митральная конфигурация" сердца:сглаженность талии, увеличение левого предсердия, определяемоепо отклонению контрастированного барием пищевода в левой боковойпроекции (по дуге малого радиуса менее 6 см); гипертрофия правого желудочка. Возможно обызвествление митрального клапана. При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипертрофии левого предсердия: высокий, "двугорбый", широкий зубец Р ("Рmitrale"), признаки гипертрофии правого желудочка. Возможно наличие мерцательной аритмии, характеризующейся отсутствием зубцов Р, неодинаковыми интервалами RR, наличием волнфибрилляции предсердий в правых грудных отведениях. Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение диастолического расхождения створок митрального клапана, снижениеамплитуды их движения, однонаправленное движение створок в диастолу (в норме задняя смещается кзади, а при стенозе атриовентрикулярного отверстия более массивная передняя створка тянет ееза собой кпереди вследствие их сращения), удлинение времени раннего прикрытия митрального клапана. Можно видеть увеличение размера полости левого предсердия и гипертрофию его миокарда (а привыраженном стенозе увеличение размеров правого предсердия иправого желудочка), уменьшение площади митрального отверстия.При допплеровском исследовании определяется увеличение скоростипотока раннего диастолического наполнения левого желудочка.  

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (Insufficientia valvulae mitralis) Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологическими факторами органической недостаточности митрального клапана может быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недостаточности митрального клапана происходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей, в последующем и благодаря сморщиванию клапана и отложению солей кальция.  Изменения гемодинамики  Неполное смыкание створок клапанаобусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсердие во время систолы. В результате такой регургитации в левомпредсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови,которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации.Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердиеопорожняется за счет ускорения тока крови через атриовентрикулярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры. Во время диастолы большое количество крови поступает в левый желудочек. В результате этого происходит и его тоногеннаядилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, т.к. отсутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудочек выбрасывает кровь в двух направлениях: в аорту и в левоепредсердие). Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кровообращения и правый желудочек, как было описано в разделе "Митральный стеноз". Однако при митральной недостаточности для левого предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: неиспытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в меньшей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, аследовательно и в малом круге, не достигает такого уровня, какпри стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позднее.  Ж а л о б 6, с 0пецифических для этого порока 6,  0не отмечается.  О с м о т р  Иногда может визуализироваться смещенный кнаружи верхушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечноготолчка и эпигастральной пульсации.  П а л ь п а ц и я  Характерно обнаружение смещенного и расширенного верхушечного толчка, возможно сердечного толчка и эпигастральной (правожелудочковой) пульсации.  П е р к у с с и я  Увеличение левого предсердия проявляетсясмещением верхней границы относительной сердечной тупости вверх,а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левойграницы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой границы относительной тупости сердца (увеличение правого желудочка).  А у с к у л ь т а ц и я  На верхушке   0 сердца выслушиваетсяослабление I тона (вплоть до полного его исчезновения), котороесвязано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диастолическим наполнением левого желудочка. Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникающий вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Онпо тембру глуше, чем тон открытия митрального клапана. Наиболее характерным аускультативным признаком митральнойнедостаточности является систолический шум, начинающийся вместес I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную область. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в систолу через неполностью закрытое митральное отверстие. На основании сердца выслушивается обычно умеренно выраженный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышениемдавления в малом круге кровообращения.  Диагностика порока  Диагноз митральной недостаточности ставится на основании смещения верхней и левой границ сердечной тупости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область.  Дополнительные методы исследования  При рентгенологическомисследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "митральная конфигурация" сердца сглаженность левого контура сердца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дугебольшого радиуса (более 6 см), выявляемое в левой боковой проекции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопииможно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков. На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия (Р "mitralae"). Обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого кругавозможно появление признаков гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие полного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитудыих диастолического движения, увеличение размеров полостей левогожелудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желудочка. При допплеровском исследовании регистрируется обратныйсистолический ток крови в полость левого предсердия (митральнаярегургитация).  
СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (Stenosis ostii aortae) Данный порок встречается в изолированном виде реже, чем всочетании с аортальной недостаточностью. Причиной аортальногостеноза может быть ревматизм, а также атеросклероз, редко инфекционный эндокардит. Анатомические изменения сводятся к сращению фиброзно измененных створок аортального клапана, рубцовому сужению устья аорты. Возможно обызвествление створок клапана.  Изменения гемодинамики  Препятствие нормальному току кровииз левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости желудочка, обусловливая развитие выражен ной его гипертрофии. Большого увеличения объема левого желудочкапри этом не происходит. Так как в компенсации ведущую роль играет именно эта, в функциональном отношении сильная камера сердца,порок длительное время протекает без расстройств кровообращения.В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведетк росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в маломкруге ("митрализация" порока).  Ж а л о б ы  Больные с аортальным стенозом могут жаловатьсяна типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи смалым сердечным выбросом (абсолютная недостаточность коронарногокровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левогожелудочка (относительная недостаточность коронарного кровообращения). Из других жалоб можно отметить головокружение, головныеболи, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозгового кровообращения изза малого сердечного выброса).  О с м о т р  Наблюдается бледность кожных покровов, возможно, умеренно смещенный верхушечный толчок.  П а л ь п а ц и я. 0 Пульс медленный (pulsus tardus), редкий(pulsus rarus), при ослаблении миокарда может быть малым (pulsusparvus). Верхушечный толчок резистентен, уширен, смещен влево.Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа,как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте.  П е р к у с с и я  Левая граница сердечной тупости смещенакнаружи. Вследствие постстенотического расширения аорты можетопределяться смещение кнаружи границ сосудистого пучка.  А у с к у л ь т а ц и я  На верхушке сердца отмечается ослабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повышенного диастолического его наполнения). На аорте II тон ослаблен (изза малой подвижности фиброзноизмененных створок аортального клапана), что обусловливает акцент II тона на легочной артерии. Основной аускультативный признак этого порока грубый интенсивный систолический шум на аорте, который проводится по сосудам шеи (а иногда и по костям черепа). Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно понижено, диастолическое нормально.  Диагностика порока  Основные признаки данного порока усиление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого желудочка), ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубыйсистолический шум там же, проводящийся по сонным артериям.  Дополнительные методы исследования  При рентгенологическомобследовании определяется "аортальная" конфигурация сердца засчет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можновидеть обызвествление аортального клапана, расширение начальнойчасти аорты. При электрокардиографии выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амплитуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвижности створок аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверстия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое расширение). При допплеровском исследовании выявляется значительноеувеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.  

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЛУЛУННОГО КЛАПАНА АОРТЫ (Insufficientia valvulae aortae) Причиной формирования данного порока может быть ревматизм(80% всех случаев порока), инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, диффузные заболевания соединительной ткани, травматическое повреждение и некоторые другие заболевания. Помимоорганической выделяют относительную недостаточность клапана аорты, когда изменения самого клапанного аппарата отсутствуют, однако, вследствие значительного расширения аортального отверстиястворки клапана в период диастолы не могут полностью это отверстие закрыть. Такая ситуация может возникнуть при артериальныхгипертензиях, атеросклерозе и расслаивающей аневризме аорты, присифилитическом аортите. Морфологически аортальная недостаточность проявляется различными изменениями: фиброз, деструкция клапана, перфорация полулуний (особенно характерна для инфекционного эндокардита).  Изменения гемодинамики. 0 Основные гемодинамические сдвигипри данном пороке объясняются обратным током крови из аорты влевый желудочек во время его диастолы через неполностью закрытоеотверстие. При этом может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Вследствие этого происходит тоногеннаядилатация левого желудочка. В связи с перегрузкой объемом развивается его гипертрофия. Степень этой гипертрофии умеренна, таккак перегрузки давлением желудочек не испытывает. Благодаря обратному току крови давление в желудочке в начале систолы быстро возрастает до уровня, необходимого для открытия аортального клапана. Фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется, что обеспечивает изгнаниебольшего объема крови из левого желудочка. В качестве компенсаторного механизма возникает тахикардия, которая обусловливаетукорочение диастолы и уменьшение количества крови, возвращающейся в желудочек. Так как вся тяжесть компенсации приходится насильный в функциональном отношении левый желудочек, сердце длительное время справляется с повышенной нагрузкой. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка, развивается его миогенная дилатация. В связи с увеличением диастолического объема желудочка возрастаетдавление в нем. Формируется относительная недостаточность левогоатриовентрикулярного клапана наступает "митрализация" аортального порока, развивается недостаточность кровообращения помалому кругу.  Ж а л о б ы  Больные могут жаловаться на боли в сердце. Этиболи имеют стенокардитический характер. Помимо этого часто отмечаются ощущения усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение.  О с м о т р  При выраженной аортальной недостаточности наблюдается бледность кожных покровов, "пляска каротид", синхронноес пульсом на сонных артериях покачивание головы (симптом Мюссе),пульсация радужек, мягкого неба, псевдокапиллярный пульс (симптом Квинке) синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа или пятна гиперемии после растирания кожи налбу (пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы). При осмотре прекордиальной области, как правило, заметнысмещенный кнаружи и вниз верхушечный толчок и ретростернальнаяпульсация.  П а л ь п а ц и я  Пульс скорый и высокий (celer et altus),учащенный (frequens). Верхушечный толчок смещен, разлитой, усиленный.  П е р к у с с и я  Левая граница сердца значительно смещенакнаружи. Возможно смещение кнаружи границ сосудистого пучка (засчет расширения восходящей части аорты).  А у с к у л ь т а ц и я  На верхушке I тон ослаблен (в связи с гипертрофией левого желудочка и большим диастолическим наполнением). На аорте II тон ослаблен, иногда не выслушивается (что объясняется отсутствием периода замкнутого клапана), вследствие чего определяется акцент II тона на легочной артерии. Основным аускультативным признаком данного порока являетсядиастолический шум, возникающий вследствие обратного тока кровииз аорты в левый желудочек. Шум появляется сразу после II тона,уменьшается по интенсивности к концу диастолы, выслушивается нааорте и в точке БоткинаЭрба. Нередко на аорте можно выслушать и систолический шум, связанный с ускорением тока крови через относительно узкое для увеличенного систолического объема устье аорты. При отсутствии IIтона сочетание этого шума с диастолическим создает своеобразный"шум пильщика", в котором, по сравнению с комбинированным аортальным пороком, сохраняется преобладание диастолического компонента. При очень большой регургитации иногда удается выслушать наверхушке пресистолический шум (шум Флинта), возникающий вследствие прикрытия обратным током крови створки митрального клапана,что создает относительный стеноз атриовентрикулярного отверстия. При аортальной недостаточности на бедренной артерии можновыслушать двойной шум ВиноградоваДюрозье. При постепенно усиливающемся давлении стетоскопом слышится вначале систолический шум(вследствие сужения просвета артерии), а затем короткий нежныйшум в диастоле (обратный ток крови). Систолическое артериальное давление при аортальной недостаточности повышается, а диастолическое снижается ( иногда и неопределяется вовсе), что приводит к возрастанию пульсового давления.  Диагностика порока. 0 Основными диагностическими критериямиявляются смещение левой границы сердца кнаружи (дилатация левогожелудочка), ослабление II тона на аорте и диастолический шум нааорте и в точке БоткинаЭрба, описанные сосудистые симптомы.  Дополнительные методы исследования  Рентгенологически выявляется дилатация и гипертрофия левого желудочка. Сердце приобретает "аортальную конфигурацию", с подчеркнутой талией (форма"сидящей утки"). Увеличение левого желудочка при этом пороке выражено значительно больше, чем при стенозе устья аорты. Выявляются сокращения сердца с большой амплитудой. На электрокардиограмме имеются признаки гипертрофии левогожелудочка. Эхокардиографическое исследование позволяет зафиксироватьотсутствие полного смыкания створок аортального клапана в диастолу, увеличение диаметра и усиление пульсации стенок аорты, дилатацию полости и гиперкинезию стенок левого желудочка, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана (ультразвуковой эквивалент шума Флинта). При допплеркардиографии определяется ретроградный диастолический кровоток в выносящем трактелевого желудочка.  

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА (Insufficientia valvulae tricuspidalis) К этиологическим причинам трикуспидальной недостаточностиотносятся ревматизм, инфекционный эндокардит, травматическоеповреждение клапана. Различают органическую и относительную недостаточность. Впервом случае имеется сморщивание, укорочение створок, папиллярных мышц и сухожильных хорд. Однако деформация клапана не бываетзначительно выраженной, обызвествления обычно не происходит. Приотносительной недостаточности морфологические изменения клапанаотсутствуют, а створки неполностью перекрывают правое атриовентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильноекольцо резко растянуто при значительной дилатации правого желудочка (у больных с митральными пороками).  Изменения гемодинамики  Неполное смыкание створок клапанавызывает обратный ток крови из правого желудочка в правое председие во время систолы. Предсердие переполняется кровью (регургитация и поступление из полых вен), что ведет к его дилатации.В правый желудочек поступает этот увеличенный объем крови,вследствие чего он расширяется. Так как правые отделы сердца вфункциональном отношении являются слабыми, довольно быстро наступает декомпенсация, проявляющаяся венозным застоем в большомкруге кровообращения.  Ж 0  а 0  л 0  о 0  б 0, характерных для этого порока, не существует.  О с м о т р  Отмечается набухание и пульсация шейных вен(положительный венный пульс) вследствие регургитации крови изправого желудочка в правое предсердие и далее в полые и яремныевены. В прекордиальной области может наблюдаться сердечный толчоккак проявление гипертрофии правого желудочка и эпигастральная(правожелудочковая) пульсация.  П а л ь п а ц и я  Характерным является наличие сердечноготолчка и эпигастральной пульсации.  П е р к у с с и я. 0 Правая   0 граница относительной сердечнойтупости смещается кнаружи (дилатация правого желудочка).  А у с к у л ь т а ц и я  У основания   0 мечевидного отросткаопределяется ослабление I тона (отсутствие периода замкнутогоклапана, большое диастолическое наполнение правого желудочка),самостоятельный систолический шум (регургитация крови в предсердие).  Диагностика порока  Диагностические критерии данного порока набухание и пульсация шейных вен, ослабление I тона и систолический шум у основания мечевидного отростка.  Дополнительные методы исследования  Рентгенологически отмечается увеличение правого предсердия и правого желудочка. На электрокардиограмме могут быть признаки гипертрофии правого предсердия ("Рpulmonalae") увеличение амплитуды зубца Р,признаки гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование позволяет увидеть большуюамплитуду и разнонаправленное движение створок трикуспидальногоклапана, а также дилатацию правого желудочка и предсердия, усиленную пульсацию их стенок, отсутствие полного систолическогосмыкания створок клапана. При допплеровском исследовании фиксируется трикуспидальная регургитация (обратный систолический токкрови в правое предсердие).  

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Дыхательная недостаточность состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового составакрови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппаратавнешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма. При дыхательной недостаточности (ДН) нормальный газовыйсостав крови длительное время обеспечивается благодаря включениюкомпенсаторных механизмов: увеличение минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его, учащение сердечных сокращений,увеличение сердечного выброса, усиление выведения связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышениесодержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличиваеткислородную емкость крови. Различают центрогенную (при нарушении функции дыхательногоцентра), нервномышечную (при расстройстве деятельности дыхательных мышц, двигательных нервов и нервномышечных синапсов),торакодиафрагмальную (при расстройстве биомеханики дыханиявследствие перелома ребер, кифосколиоза, высокого стояния диафрагмы, распространенных плевральных сращений) и бронхолегочную(при патологических процессах в легких и дыхательных путях) ДН.  Бронхолегочная ДН 0 может быть обструктивной, рестриктивной исмешанной. Поражение дыхательных путей сопровождается частичным илиполным нарушением проходимости (инородное тело, отек слизистой,бронхоспазм, сдавление опухолью, закупорка секретом бронхиальныхжелез), что ведет к  

обструктивной ДН ..  

Рестриктивная форма . можетбыть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой илихронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легкого или его доли и других состояниях. Существуют три механизма нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционноперфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану. Выделяют острую и хроническую ДН. Острая возникает в течение нескольких минут или часов при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. Хроническая ДН развивается при хронических заболеванияхсистемы дыхания на протяжении ряда месяцев и лет, приобретая приобострениях болезни признаки острой. Наиболее ранним признаком дыхательной недостаточности является одышка. Кроме того больные отмечают слабость при значительной, а затем и небольшой физической нагрузке, снижение работоспособности. В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха,отмечается диффузный ("теплый") цианоз. При обструктивной ДН одышка непостоянна, в большей степенизатруднен выдох, возможны приступы удушья. При физикальном исследовании выявляются признаки бронхоспастического синдрома. При рестриктивной ДН одышка инспираторная или смешанная,нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен заметно, особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкимивыслушивается ослабленное дыхание. Различают  три степени тяжести 0 дыхательной недостаточности:  

1. Скрытая (бессимптомная) ДН . отсутствует в покое и выявляется только при физической нагрузке, которая демонстрируетуменьшение функциональных резервов дыхательной системы (одышкавозникает при переносимых ранее нагрузках, частота и глубина дыхания в покое обычная, цианоз появляется только после физическойнагрузки, пульс не учащен).  

2. Компенсированная ДН ., при которой компенсаторные механизмы (гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый составартериальной крови, но при физической нагрузке возникает декомпенсация (одышка появляется при обычных нагрузках, частота дыхания 48 в 1 минуту, дыхание поверхностное, отчетливый цианоз,имеется наклонность к тахикардии).  

3. Декомпенсированная ДН ., когда нормальный газовый составкрови не обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточ ности компенсаторных механизмов (постоянная одышка, поверхностное дыхание с частотой более 8 в 1 минуту, резко выраженныйдиффузный цианоз, значительная тахикардия). Хроническая дыхательная недостаточность в своем развитиипроходит стадии скрытой, выраженной и легочносердечной недостаточности. В последней стадии наблюдается формирование так называемого  

"легочного сердца" . (увеличение правых его отделов), развитие застойных явлений в большом круге кровообращения (периферические отеки, гепатомегалия).  Дополнительные методы исследования  ДН проявляется различными нарушениями функции внешнего дыхания. Для обструктивнойформы характерно снижение объема форсированного выдоха при пневмотахометрии, увеличение функциональной остаточной емкости легких, снижение индекса Тиффно. Жизненная емкость легких в этомслучае меняется мало. При рестриктивной форме отмечается снижение жизненной емкости легких, функциональной и общей емкостилегких. Индекс Тиффно сохраняется в пределах нормы. Смешаннаяформа характеризуется сочетанием перечисленных изменений функциивнешнего дыхания.  

СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности засчет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может бытьочаговым (несколько долек) и долевым.  При долевом (сегментарном) уплотнении 0, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, чтообусловливает соответствующую симптоматику.  Ж а л о б ы  Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность,характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.  О с м о т р  Возможно наличие цианоза. Отмечается снижениеподвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.  П а л ь п а ц и я  В стадии разгара голосовое дрожание надпораженной долей усилено.  П е р к у с с и я  В начале процесса, в стадии прилива,когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля ещесохраняет воздушность, над ней определяется притупленнотимпанический перкуторный звук. В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звукстановится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхнейили нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочногокрая. В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленнотимпанический звук, переходящий по мере выздоровлениябольного в ясный легочный.  А у с к у л ь т а ц и я  В начальный период над пораженнойдолей определяется ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация. В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушиваетсябронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония. По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.  Диагностика долевого уплотнения  Диагностически наиболеезначимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зонойпоражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальноедыхание и положительная бронхофония.  Очаговое уплотнение 0, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератовсливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которымисохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани.Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкогонаблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотнения при крупозной пневмонии.  Ж а л о б ы  Одышка как признак дыхательной недостаточностипоявляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специфических для этого синдрома жалоб нет.  О с м о т р  0 и   0  п а л ь п а ц и я 0, как правило, не выявляютизменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной половины при дыхании.  П е р к у с с и я  При наличии достаточно обширного (более4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой(или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком.Данные топографической перкуссии зависят от распространенностипоражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться.  А у с к у л ь т а ц и я  Над   0 зоной   0 очагового   0 уплотнениявыслушивается жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное)и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, набронхиальное в самом очаге.  Диагностика очагового уплотнения  Доказательными признакамисиндрома являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайноважно, что при небольшом размере участка очагового уплотнениялегочной ткани единственным физикальным признаком этого синдромамогут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.  Ателектаз 0 (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) это спадение легкого или его части, наблюдаемое припрекращении доступа воздуха в альвеолы. По происхождению ателектаз бывает  

компрессионным . (сдавлениелегкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости,большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами),